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Comprendre la dysrégulation de l'immunité innée dans l'auto-inflammation humaine

Alice LEPELLEY

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Nos recherches s'inscrivent dans le cadre de la compréhension de l'homéostasie de l'immunité innée, de la signalisation des interférons de type I, et des conséquences pathogènes de la reconnaissance inappropriée des acides nucléiques du soi comme étrangers.

Mon groupe s'intéresse particulièrement à la manière dont la dérégulation du système de détection inné — notamment des acides nucléiques mitochondriaux — est à l'origine de maladies auto-inflammatoires telles que la neuroinflammation et le lupus. Nous étudions également si cette rupture de la tolérance aux acides nucléiques mitochondriaux contribue à l'inflammation et à la pathogenèse des maladies mitochondriales.

En tirant parti des connaissances issues des maladies mendéliennes rares et de cohortes de patients, nos travaux visent à révéler les principes fondamentaux de la régulation immunitaire ayant un lien direct avec les affections inflammatoires, qu'elles soient rares ou plus fréquentes.

 

CV

Depuis 2021 : Chercheur permanent Inserm, leader du groupe  “Mitochondries et Interféron”, Institut Imagine, Paris

2018-2021 : Chercheur postdoctoral, Institut Imagine, Paris (Laboratoire de Yanick Crow)

2012-2018 : Chercheur postdoctoral, Columbia University Medical Center, New York City (Laboratoire de Sankar Ghosh)

2007-2011 : Thèse de Virologie, Institut Pasteur, Paris (Laboratoire d'Olivier Schwartz)

 

Projets de recherche

  1. Mitochondries et interférons de type I : Compréhension moléculaire approfondie du potentiel interféronogène des mitochondries et description de sa pertinence physiopathologique dans les maladies rares et communes.
  2. Interactions des voies de l’immunité innée intracellulaire : Exploration des influences réciproques entre les différentes voies de l’immunité innée intracellulaire sous-jacentes à la complexité des maladies auto-inflammatoires, pour concevoir des combinaisons thérapeutiques sur mesure.
  3. Bases cellulaires de la neuroinflammation : Utilisation de modèles dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour identifier les sources et cibles pertinentes des interférons de type I, ainsi que les médiateurs neurotoxiques dans les conditions neuroinflammatoires médiées par les interférons de type I.

Pubmed